心肌缺血/再灌注（I/R）损伤会引发坏死和凋亡细胞死亡，损害心脏收缩性和电生理功能。然而针对坏死或凋亡的干预措施并没有对再灌注损伤产生临床疗效。因此，阐明I/R诱导凋亡和坏死之前的细胞和分子机制，并抑制再灌注期间的早期病理变化显得极为重要。

近日，武汉大学人民医院团队在国际期刊《Redox Biology》上发表题为“LGR6protects against myocardial ischemia-reperfusion injury via suppressing necroptosis” 的论文。

本研究揭示了RSPO3-LGR6轴通过Wnt信号通路下调STAT2和ZBP1的表达，从而抑制I/R诱导的心肌损伤和坏死性凋亡。靶向RSPO3-LGR6轴可能是治疗心肌I/R损伤的潜在治疗策略。

划重点：

本研究中，使用了Biolinkedin®Protein A/G 磁珠（L-1004）用于IP/Co-IP、泛素化等实验。

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文章参考引用：

Redox Biol | 武汉大学王梦龙等团队研究表明LGR6通过抑制坏死性凋亡来保护心肌缺血再灌注损伤