感音神经性耳聋（sensorineuralhearing loss，SNHL）是人类最常见的感觉障碍性疾病之一，严重影响患者的日常生活和工作。感音神经性耳聋是由于内耳毛细胞以及听神经等出现了器质损伤造成声波感受障碍，进而引起的听力损失。引起感音神经性耳聋的原因有多种，包括耳毒性药物、噪声、遗传及衰老等。因此积极探索有效的耳蜗毛细胞和听神经保护策略是防治感音神经性耳聋的重要手段。

相关研究显示，DNA甲基化和组蛋白修饰在不同因素（如耳毒性药物和噪声）诱导听力损失的过程中发挥重要的调控作用。

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）是PARP家族中一种最丰富的多功能蛋白质翻译后修饰酶，在DNA损伤修复中发挥重要作用，也称为DNA修复酶。

近日，武汉大学人民医院华清泉教授团队在国际期刊《Free Radical Biology and Medicine》上发表题为“PARP1inhibition prevents oxidative stress in age-related hearing loss viaPAR-Ca2+-AIF axis in cochlear strial marginal cells” 的论文。（IF:7.4）

本文中，武汉大学人民医院万桓志为第一作者。武汉大学人民医院华清泉教授等为通讯作者.

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划重点：

本研究中，使用了Biolinkedin®Protein A/G磁珠（L-1004）用于Co-IP等相关实验。

Fig. 4. Activated PARP1 is responsible for GO-induced parthanatos in MCs by enhancing the PAR-AIF interaction.

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文章参考引用：

Cell MolLife Sci︱李华伟/何英姿团队发现KDM5A有望成为感音神经性耳聋防治新靶点- 知乎 (zhihu.com)